Comisión de Tabaquismo

EPIDEMIOLOGIA

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera al tabaquismo como la gran epidemia del siglo XX por ser la primera causa prevenible de enfermedad en el mundo. (1, 2) La mitad de los fumadores mueren por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco; por otra parte, el 50% de los fallecimientos se producen en forma prematura, con una pérdida aproximada de 20 años de vida. (3) En el mundo, el número de los fallecidos por enfermedades relacionadas con el tabaquismo se incrementó en los últimos años y actualmente alcanza los 4.000.000 de personas por año y se espera un aumento que llegará a 10.000.000 de individuos para la década de 2020-2030. El consumo de tabaco difiere en los distintos países de acuerdo con su desarrollo económico. En las naciones industrializadas, en los últimos años se produjo un descenso de la prevalencia del tabaquismo. En los Estados Unidos, en 1965, aproximadamente el 42% de la población americana fumaba (53% hombres y 34% mujeres). Luego de las campañas antitabáquicas, se observó una disminución progresiva del consumo de la población en general, hasta llegar a valores actuales aproximados del 26% (28% hombres y 24% en mujeres). (4-6) En Europa occidental, la prevalencia del tabaquismo también descendió entre los hombres. (7) Sin embargo, en estos países, en ciertos grupos sociales que poseen un nivel educativo menor e inestabilidad económica, pueden observarse incrementos del consumo de tabaco. En los países subdesarrollados en general, el consumo de tabaco se incrementó. En América latina en particular, si bien se observó un estancamiento global del tabaquismo en la población debido en parte a las crisis económicas, en las últimas décadas se registró un aumento de la prevalencia del consumo de cigarrillos, fundamental-mente entre las mujeres y los adolescentes. (1, 3) En la Argentina, cerca del 37% de la población adulta fuma, con un consumo aproximado de 1.500 cigarri­llos/adulto/año. (1) También, en la última década, se observó que el tabaquismo se incrementó principalmente en el sexo femenino y entre los más jóvenes, con una prevalencia aproximada del 15% en estos últimos. La etapa de transición entre la infancia y la adolescencia es particularmente vulnerable y la edad de inicio se encuentra por debajo de los 12 años. Datos de la Unión Europea demuestran que son fumadores al menos una vez por semana el 3% de los menores de 13 años, el 6% de los jóvenes de 14 años y el 15% de los de 15 años. (7) Este informe muestra que el 20% de los niños de 11 años fumaron un cigarrillo en algún momento. Aproximada­mente el 80% de los adultos comenzaron a fumar antes de los 18 años. (8)
Se demostró una estrecha relación entre el tabaquismo y el desarrollo de enfermedad cardiovascular. En los Estados Unidos fallecen por año aproximada­mente 400.000 personas por patologías relacionadas directamente con el tabaco y de estas muertes, 180.000 se atribuyen a afecciones cardiovasculares (98.000 por cardiopatía isquémica). (5)
En la Argentina, la mortalidad atribuible a enferme­dades relacionadas con el tabaquismo en las décadas de 1980 y 1990 fue de alrededor de 40.000 personas por año, (1, 9) con una proporción del 18% de todas las defunciones. Actualmente, en nuestro país, se estima que el número de muertes por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco asciende a cerca de 45.000 individuos por año.

EL HUMO DEL TABACO
El humo del tabaco es un aerosol constituido por una fase gaseosa en la que se hallan en suspensión más de
3.000 millones de partículas, de las que se aislaron aproximadamente 4.000 compuestos químicos diferentes.
(7)
El fumador activo aspira, por un lado, una corriente de humo denominada central o primaria, y por otra, una corriente lateral o secundaria. La primera alcanza, en la zona de incandescencia, una temperatura de 800-1.0000C y la segunda alcanza los 6000C. El humo de la corriente principal, que presenta un pH ácido, es alcalinizado en los pulmones por las secreciones respiratorias, lo cual permite una rápida absorción de los diversos compuestos químicos a nivel alveolar para alcanzar altas concentra­ciones plasmáticas en pocos segundos.
La combustión pasiva del cigarrillo constituye la mayor parte del denominado humo ambiental, al que se agrega, en una proporción aproximada del 20%, el humo que exhala el fumador activo. El humo ambiental, que presenta una ignición a menor temperatura, tiene concen­traciones sensiblemente superiores de los distintos compuestos químicos, cuyas partículas permanecen más tiempo en suspensión. El pH alcalino del humo ambiental permite una correcta absorción a nivel de cavidad bucal y vía aérea superior. . Es el contacto con este humo ambiental, el que origina a la entidad “fumador pasivo”, relacionada con el mayor riesgo de morbimortalidad en sujetos no fumadores. Los dos componentes del humo del tabaco directamente incriminados en la aparición de las complicaciones circulatorias hasta el momento, son el monóxido de carbono (CO) y la nicotina (7) El CO, procede de la combustión incompleta de materias carbonosas. En las áreas urbanas, la concentración ambiental de CO es de 9-15 ppm, con picos de hasta 30­60 ppm.; el riesgo para salud comienza con niveles superiores a 15 ppm. La proporción de CO en el humo inhalado activamente es del 1-3% y superior en el humo de combustión espon­tánea, alcanzando en los alvéolos una concentración de hasta 400 ppm. En sangre, se une a rápidamente a la hemoglobina, por su mayor afinidad, conformando la carboxihemoglobina, desplazando al O2 y reduciendo su concentración. En el fumador, la concentración de carboxihemoglobina es del 15%(7). El resultado de este proceso es la hipoxemia, alterando los sistemas enzimáticos de respira­ción celular, desciende el umbral de fibrilación ventricu­lar e induce un efecto inotrópico negativo. Niveles elevados de carboxihemoglobina, tienden a producir cambios estructurales en el miocardio y desarrollar lesiones ateroescleróticas precoces. La nicotina, es una amina terciaria. Es el principal alca­loide del humo y determinante de la dependencia. La absorción, es rápida cuando alcanza la pequeña vía aérea y los alvéolos, pasando a la circulación sistémica logrando concentraciones elevadas, estimulando los receptores nicotínicos del cerebro en aproximadamente 10-20 segundos, siendo más rápida que la vía endovenosa. (10) La concentración de nicotina luego disminuye debido a la difusión en los diferentes tejidos y a su propio metabolismo (principalmente en el hígado, y una pequeña cantidad en el pulmón). La vida media de la nicotina es de aproximadamente de 2 hs. (1-4 hs.); la concentración de nicotina luego de fumar un cigarrillo es de aproximadamente 25-50 µg/ml. Entre los principales metabolitos de la nicotina encontramos a la nicotina-N­oxido y el 3HO-cotinina, y la cotinina, de vida media más larga (16-20 hs.), que es usada como marcador en el monitoreo del tratamiento. Se excreta principalmente por riñón, dependiendo del pH de la orina.

TABACO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (FISIOPATOLOGÍA)
Desde la década de 1950, se han publicado numerosos trabajos científicos que demuestran la asociación entre tabaquismo y el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. (11) La importancia del tabaco está dada porque es el único factor de riesgo independiente evitable. (12) La nicotina favorece el desarrollo de la enfermedad cardiovascular actuando en diferentes niveles:

1. Sistema nervioso autónomo.
La nicotina estimula los ganglios autonómicos, y la unión neuromuscular activando el sistema nervioso simpático a través de la médula adrenal, con liberación de catecolaminas. Se eleva la frecuencia cardíaca, tensión arterial sistólica y diastólica, y el consumo de O2 miocárdico, efectos que son más intensos en los primeros 5 minutos, persistiendo por lo menos 30 minutos más. (13-14). También se observan alteraciones de la contractilidad ventricular y de la función diastólica. Las arterias coronarias presentan vasoconstricción, aumento del tono vascular y de la resistencia coronaria por estimulación de los receptores α, con disminución del flujo coronario, efectos suprimidos con drogas α blo­queantes, calcioantagonistas y nitroglicerina.(16-17) Laustiola y colaboradores demostraron una disminución de la densidad de los receptores β (18). La supresión del tabaco incrementaría progresivamente su densidad (18­19). Hay evidencia de que las drogas betabloqueantes serían menos efectivas en los fumadores.
2. Sistema de coagulación.
La nicotina favorece:

3. Alteraciones lipídicas
Se observa aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos libres, triglicéridos, LDL colesterol, y de la fracción VLDL, con disminución de HDL colesterol. (7,16,25-27)

4. Función endotelial
El tabaco produce lesión endotelial a través de cambios ultra estructurales a nivel celular y modificaciones en la función del endotelio, que se observan en las arterias coronarias, aorta, arteria pulmonar y también en las arterias umbilicales de recién nacidos de madres fumadoras. El tabaquismo induce una alteración de la vasodilatación endotelio-dependiente (28-31), por menor síntesis de Oxido nítrico y de prostaciclina, incrementándose la respuesta vasoconstrictora a la endotelina 1. (32) La disfunción endotelial es la primera manifestación de enfermedad vascular. (15,16,33-35) El humo del tabaco estimula el desarrollo de las placas ateroescleróticas, (36) por medio de cambios de la función del endotelio normal, a través de una mayor respuesta vasoconstrictora a la endotelina 1 y al mayor depósito de LDL-C inducido por la estimulación simpática, con mayor oxidación, promoviendo la adhesión y migración celular a través del endotelio a nivel subintimal, favoreciendo el desarrollo y progresión de la ateroesclerosis. Estos efectos proaterogénicos y alteraciones funcionales del endotelio también se observan en sujetos no fumadores, que se encuentran en relación con fumadores activos, (fumadores pasivos). (37-41) La progresión de la arteriosclerosis en fumadores activos y pasivos se estudió a través del análisis de la relación entre la capa íntima y la media de la arteria carótida por ecografía. Se observó una progresión mayor en los fumadores activos (50% de incrementos), y en los fumadores pasivos(20 % de incremento) en relación con los no fumadores. (42-43)

RIESGOS DEL CONSUMO Y BENEFICIOS DE LA CESACION
El tabaquismo es un factor de riesgo para el desarrollo de más de 25 enfermedades distintas, entre ellas, las cardiovasculares. (3) En los hombres fumadores el infarto agudo de miocardio (1AM) puede aparecer en promedio una década antes en relación con los no fumadores y, si el consumo es mayor de 20 cigarrillos por día, puede anticiparse aproximada­mente 20 años. (44) Las mujeres no fumadoras desarro­llan un primer evento coronario casi 10 años después que los hombres; (45) en cambio, las fumadoras pueden desarrollar un IAM a edades similares que los varones. La probabilidad de desarrollar un 1AM se eleva significativamente cuando el tabaquismo se asoció con la diabetes, la HTA y la dislipemia. (46) Hace más de dos décadas, los trabajos de Dolí y Peto demostraron un incremento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en sujetos de ambos sexos fumadores, y que ese riesgo aumentaba en relación directa con el número de cigarrillos consumidos a diario. (47, 48) El riesgo de desarrollar un evento coronario fatal se duplica en los hombres fumadores; en las mujeres, este riesgo aumenta 4 veces. En los sujetos que consumen más de 25 cigarrillos por día, el riesgo se eleva aun más, tanto en los hombres como en las mujeres, 5 y 9 veces, respectivamente. (46) La suspensión del consumo de tabaco se asocia con una reducción de la morbimortalidad cardiovascular. (49) El impacto de este beneficio es significativo, por lo que no existen justificativos para adoptar una actitud pasiva frente al tabaquismo. Todas las personas que suspenden el consumo de tabaco tienen efectos favorables sobre su salud. Los beneficios que se obtienen son mayores cuanto más jóvenes son los individuos que abandonan el tabaco, menos prolongada es la duración del consumo y menor es el número de cigarrillos fumados. El abandono del tabaco incrementa el HDL, mejora la tolerancia a la glucosa, desciende los niveles de trombo­xano, mejora la tensión arterial y la frecuencia cardíaca y contribuye así a mejorar el perfil de riesgo. La tasa de mortalidad debida a enfermedad coronaria se reduce con la suspensión del hábito. En el estudio MRFIT se observó una reducción de la mortalidad cardiovascular del 10,5%. Son necesarios aproximadamente 10 años de cesación para que el riesgo de muerte del ex fumador se equipare con el del que nunca fumó. (11, 49-51) Rosenberg y colaboradores (52,53) observaron en los pacientes con 1AM, durante el primer año de seguimiento, una reducción a la mitad del riesgo de un nuevo episodio de IAM en aquellos que dejaban de fumar. Otras investigaciones mostraron que luego de la suspensión del consumo de tabaco el riesgo de un nuevo evento coronario se equipara al del no fumador, indepen­dientemente del sexo, de otros factores de riesgo o de la intensidad del tabaquismo.(54-57) La suspensión del consumo de tabaco se vio asociada con una disminución de la muerte súbita, (57) de la reesteno­sis postangioplastia coronaria y de la enfermedad de los puentes venosos (58,59) con una mejoría franca en la capacidad de ejercicio medido por prueba ergométrica.
(60) Por otra parte, luego de la suspensión del consumo de tabaco se observan resultados favorables a nivel de enfermedad vascular periférica y cerebrovascular, con disminución de la incidencia de ACV isquémico y hemorrágico. (7, 61)

BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA DEPENDENCIA
El tabaco produce dependencia y en muchos casos adicción, por lo que el abandono de su consumo es muy dificultoso. La acción del tabaco sobre el sistema nerviosos central (S.N.C.) es sumamente compleja y no suficientemente conocido. Basta recordar que en el humo del tabaco se encuentran contenidos más de 4.000 sustancias, muchas de las cuales actúan de una u otra manera en distintas áreas del S.N.C.. De todas estas sustancias, la nicotina, principal alcaloide del tabaco, es la más estudiada hasta el presente y la más implicada en el fenómeno de la dependencia. Podemos definir 4 elementos vinculados al fenómeno de la dependencia:

1. La acción de la Nicotina a nivel S.N.C
La nicotina, está implicada en fenómenos euforizantes, cognitivos, de regulación del humor, la memoria y del apetito entre otros. Estas acciones son ejercidas por intermedio de la liberación de neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, norepinefrina, vasopresina, βendorfinas, entre otros. (62) La acción más sobresaliente de la nicotina es la sensación euforizante y placentera que produce el tabaco y es probablemente la base de los fenómenos adictivos La vía más conocida para esta acción es la mesolímbica dopaminérgica que se extiende desde el área tegmentaria ventral y el núcleo acumbens, hasta la corteza frontal (63) que es la misma que utilizan otras drogas adictivas como heroína, opiáceos, cocaína, entre otras, que explicarían la similitud de los efectos adictivos que produce el tabaco (64) La acción de la nicotina está mediada por receptores específicos colinérgicos, que liberan neurotransmisores, particularmente dopamina. Existen cinco diferentes subtipos de receptores nicotínicos que se localizan en el cerebro, músculos y ganglios autónomos. Se ha observado un incremento en el número de receptores en el cerebro de animales de experimentación y en el de fumadores. El fenómeno paradojal de «up regulation», es una característica de los receptores nicotínicos, con implicancias en el fenómeno de tolerancia característico de la adicción (65)
2.   La farmacocinética y farmacodinámica de la nicotina
La absorción y la intensidad de los efectos de la nicotina, dependen de la vía de administración, del volumen, la frecuencia, la intensidad y de la profundidad de la inhalación del humo, además del fenómeno de la tolerancia. Estos efectos son más intensos y la posibilidad de adicción será mayor con aumentos rápidos de la concentración de nicotina, tal como ocurre con la inhalación del cigarrillo.(véase Humo del tabaco).
3. La comorbilidades psiquiátricas
La dependencia del tabaco se ve condicionada por la comorbilidad psiquiátrica asociada a su consumo. El tabaquismo se encuentra ligado con episodios de depresión y ansiedad. En los adictos se observó un aumento de la prevalencia de alcoholismo, esquizofrenia y los trastornos de hiperactividad y déficit de la memoria. Se observó que aproximadamente un 60% de los pacientes presentaban algún tipo de cuadro de ansiedad y/o depresión según criterios del DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. American Psychiatric Association), que justificaban un tratamiento específico.(66) La abstinencia debida a la supresión del tabaco, con disminución de la concentración de nicotina en sangre y menor liberación de neurotransmisores que tienen acción vasoactiva y moduladora de la conducta (67), justificarían el tratamiento con psicotrópicos (antidepresivos, ansiolíticos) al menos en grupos seleccionados de pacientes fumadores.
4. Genética
Existen determinantes genéticos que estarían relacionados con la nicotina y con otras drogas adictivas. Así el aumento de la prevalencia del receptor para la dopamina Taq I alelo A1 DRD2 estaría involucrado, aumentando el riesgo de comportamientos adictivos. (68) La extrema complejidad de los mecanismos implicados en la acción de la nicotina y de las otras sustancias contenidas en el tabaco, sumados a una dependencia a nivel gestual (hábito) perpetuada durante años, explica la gravedad de la dependencia y la dificultad para el manejo clínico de la mayoría de los fumadores y justifica una terapéutica racional que tenga en cuenta factores físicos, psíquicos y socioculturales individuales.
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA AL TABACO
El Proceso de Cambio
Recordemos que el dejar de fumar implica un cambio de conducta de vida. Es importante recordar que el cambio no se produce de un día para otro y que pueden presentarse recaídas como parte integrante del ciclo, por lo tanto no deben considerarse fracasos sino parte de un proceso y ser vistas como un aprendizaje. Las etapas del cambio son: (69)

Es importante conocer en cual de estas etapas se encuentra el paciente para ofrecerle una ayuda más efectiva.

La motivación. Clase I
El primer elemento para una abstinencia prolongada es la motivación del fumador, condición fundamental para iniciar cualquier tipo de tratamiento. El médico debe evaluar esta motivación y ayudar a desarrollarla cuando no está presente. Es desaconsejado iniciar un tratamiento en aquellos pacientes que no están suficientemente motivados o que no presentan un equilibrio psíquico estable. Es necesario hablar con el paciente sobre los beneficios de la cesación del hábito, tomando en cuenta los factores individuales que motivarían el abandono. Hay que desmitificar los efectos colaterales como ganar peso, el miedo al fracaso o los síntomas del síndrome de abstinencia, brindando al paciente contención, si es posible, con el apoyo psicoterapéutico.

El Consejo del Medico. Clase I
El simple consejo médico (y de ser posible acompañado de material escrito), durante una consulta ordinaria tiene una gran importancia, con una tasa del 2% de abstinencia a los 6 meses de seguimiento. Si las advertencias y consejos son administrados en casi todas las consultas del paciente, aumenta la abstención al 6%.(70%).
Estas intervenciones tienen la mejor relación costo/beneficio y superan en números absolutos cualquier otra intervención poblacional considerada hasta el presente.Otro tipo de abordaje terapéutico no farmacológico como la terapia conductual, presenta un porcentaje de éxito del orden del 2%, que justifica su implementación si se cuenta con esta posibilidad en el equipo terapéutico (71) No hay estudios terapéuticos controlados de otros métodos como la acupuntura, la hipnosis y el láser, y por lo tanto se los considera hasta el presente como métodos empíricos. La primera intervención del médico frente a todo paciente que concurre al consultorio, es preguntarle: ¿Fuma Ud.?. En caso afirmativo la siguiente pregunta será: ¿Quiere Ud. dejar de fumar? (71) Es interesante indagar: ¿Por Que quiere dejar de fumar?, evaluar Los

Figura 1: Algoritmo del tratamiento del tabaquismo

Vínculos con el cigarrillo (situaciones frecuentemente asociadas al habito, Ej.: luego de comer) y realizar un diagnostico de la factibilidad de desarrollar un Síndrome de Abstinencia con un simple Test de Fagerström (ver mas adelante). Una vez obtenida la motivación suficiente se aconseja Fijar el día de comienzo de la suspensión, la cual preferentemente deberá ser total y no una reducción paulatina del consumo de tabaco. No obstante, en caso que el paciente no esté dispuesto a una cesación completa, se puede comenzar con una reducción gradual fijando fechas sucesivas para la abstinencia total, objetivo final de todo tratamiento. Una forma de sistematizar el enfoque del médico con el paciente fumador se puede observar en la figura 1, en la que se muestra un algoritmo sobre el tratamiento y el control del tabaquismo. Otros consejos: se deberá aconsejar dietas poco condimentadas, la abstinencia preferentemente de café y alcohol y evitar los ambientes donde se concentren fumadores. El aumento casi constante de 2-3 Kg. de peso deberá ser contrarrestado con una dieta hipocalórica y/o con aumento de la actividad física adaptada a la edad y a la condición clínica del paciente Seguimiento: es necesario fijar la fecha de la próxima consulta con un plazo no mayor de una semana con el fin de evaluar la evolución de la abstinencia. Son aconsejables visitas de seguimiento regulares hasta completar 6-12 meses de abstinencia. En caso de no lograr la abstinencia total con el consejo médico o el apoyo terapéutico no farmacológico, será necesario recurrir a un tratamiento con drogas.

EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
El tratamiento farmacológico de la dependencia al tabaco, tiene su base racional en dos hechos fundamentales:
1. El carácter adictivo del tabaquismo
2. La comorbilidad psiquiátrica. Así, dos grupos de fármacos son actualmente los más aconsejados: la nicotina de sustitución y los psicotrópicos. El médico tratante debe primero evaluar el grado y tipo de dependencia para establecer una estrategia racional en el uso de fármacos, privilegiando uno u otro grupo según el caso individual. La dependencia al tabaco puede ser evaluada por criterios de DSM IV (72) El Test de Fagerström es fácilmente aplicable (Tabla 1)

Terapia de Sustitución Nicotínica (TSN). Clase I
El objetivo es evitar los síntomas de abstinencia. El tratamiento con nicotina de sustitución tiene más de 10 años de experiencia clínica, con mejores resultados con relación al placebo, (73) y bajo riesgo de toxicidad aún en pacientes con enfermedad cardiovascular o en pacien­tes mayores de 65 años, a pesar de algunos casos reportados de efectos colaterales (74,75).
Formas de administración:
La nicotina de sustitución, administrada en forma de parches y/o de goma de mascar, únicas formas presentes en Argentina, se absorbe más lentamente que la nicotina inhalada y tiende a alcanzar su máxima concentración a los 30 minutos para el chicle y los 120 minutos para los parches. La imposibilidad de alcanzar niveles altos y extremadamente rápidos de la nicotina de sustitución, explicaría la falta respuesta similar a la nicotina inhalada con el tabaco, como por ejemplo, la sensación euforizante o de placer. Sin embargo, es necesario recordar que el objetivo del tratamiento no es aportar placer, sino sólo eliminar la necesidad de la droga y por ende los síntomas desagradables de la abstinencia.
El síndrome de abstinencia:
Estos síntomas deben ser evaluados en cada consulta de seguimiento ya que pueden presentarse desde el primer día de abstinencia o, en algunos casos, hasta varios meses después. (Tabla 1) Suelen persistir por aproximadamente 3-4 semanas pero en ocasiones pueden prolongarse varios meses.
La dosis de nicotina adecuada:
Es difícil predecir la cantidad de nicotina absorbida por cada fumador. Se aconseja parches con una dosis de 21mg (30 cm²) de nicotina para sujetos que fuman más de 20 cigarrillos/día, 14mg. (20 cm²) para aquellos que fuman entre 10 y 20 cigarrillos/día y 7mg. (10 cm²) para los fumadores de menos de 10 cigarrillos/ día. No ha sido probado que altas dosis de nicotina, 35 o 42 mg., mejore la tasa de abstinencia en pacientes con consumo mayor a 30 cigarrillos/día. Los parches pueden ser colocados en cualquier parte del cuerpo, sobre piel seca y cambiados cada 24 horas.
Seguridad y Efectos colaterales:
Los efectos colaterales que suelen presentarse en un porcentaje relativamente pequeño y que ceden con la reducción o suspensión de la medicación, son: náuseas, vómitos, cefaleas y/o alteraciones del sueño. En algunos pacientes cardiovasculares, pueden observarse efectos indeseados en aquellos que son tratados con altas dosis de nicotina, o que continúan fumando a pesar del tratamiento instituido. Sin embargo, estudios clínicos en enfermos coronarios, demuestran que el tratamiento con nicotina es seguro (75)

La duración del tratamiento con nicotina:
No ha sido bien establecida. En la mayoría de los casos se continúa por aproximadamente 3 meses, disminuyendo la dosis escalonadamente de a 7 mg por mes, monitoreando los síntomas clínicos de abstinencia.

 

Tampoco ha sido establecido si la nicotina de sustitución puede producir tolerancia crónica. La cesación abrupta Tabla 1: Evauación del grado de dependencia Prueba del tratamiento con chicles de nicotina, puede causar de Fagerström raramente síntomas de abstinencia, pero en menor frecuencia e intensidad que los producidos por el tabaco.
1)¿Cuántos cigarrillos fuma Ud. por día? < 15 0 15-25 1 > 25 2
2)¿Qué tasa de nicotina contienen los cigarrillos que Ud. fuma? < 0,8 0 0,8 –1,5 1 > 1,5 2
3)¿Inhala Ud. el humo? Nunca 0 A veces 1 Siempre 2
4)¿Fuma Ud. más a la mañana que a la tarde? Si 0 No 1
5)¿Cuánto tiempo pasa entre el despertar y su primer cigarrillo? <30 minutos 0 Más tarde 1
6) ¿Cuál es el mejor cigarrillo? El primero 1 Otro 0
7) ¿Fuma Ud. estando enfermo? (gripe, angina, bronquitis) Sí 1 No 0
8) ¿Es difícil para Ud. fumar en los lugares en que está prohibido? Sí 1 No 0
0-3=no dependiente o dependiente leve; 4-6=dependiente; 7-9= severo; 10-11= muy severo

TERAPIA NO NICOTÍNICA (TNN)
Dentro de este tipo de tratamiento podemos encontrar diferentes alternativas:

 

1. Farmacoterapia inespecífica (7)
Clonidina y Benzodiazepinas Son drogas que actúan controlando la ansiedad, la irritabilidad, la tensión y nerviosismo integrantes del Síndrome de Abstinencia por supresión del consumo de tabaco.
Clonidina. Clase II
Es un fármaco que ha dado prueba de eficacia pero que no obstante es poco usado. Este droga, Alfa 2 agonista postsináptico, fue utilizada con éxito en el tratamiento del síndrome de abstinencia del alcoholismo y de los opioides. Fue estudiada para el tratamiento de la dependencia al tabaco con éxito a dosis de 0.1-0.4 mg/día. Es probable que este fármaco tenga su lugar en aquellos pacientes en que el reemplazo con nicotina falló en eliminar los síntomas de abstinencia.
Psicofármacos Clase II
El otro pilar en el que asienta el tratamiento actual de la dependencia al tabaco son los psicofármacos , en especial los tranquilizantes y los antidepresivos.
Ansiolíticos
Buspirona. Clase II: ansiolítico no benzodiazepínico, agonista serotoninérgico, ha resultado ser efectivo en pacientes con alto grado de ansiedad (76). Clonazepan. Clase II: es una de las drogas mas utilizadas actualmente, debido a su menor capacidad adictiva comparada con otras del mismo grupo, su vida media prolongada y su poder ansiolítico. Su uso es empírico, justificado solamente por el componente ansioso que presenta la mayor cantidad de pacientes durante parte de su abstinencia. (7)

Antidepresivos. Clase II
Es frecuente observar síntomas depresivos en los primeros meses de la cesación tabáquica, que revierten espontáneamente en un porcentaje de casos. Los pacientes con síndromes depresivos previos deben ser tratados convenientemente antes de comenzar el tratamiento específico del tabaquismo.

Alguno de los antidepresivos evaluados, han sido doxepina, nortriptilina, IMAO (77), bupropión y los inhibidores de la recaptación de serotonina como la fluoxetina (70) y el citalopran, estos últimos, muy usados. Recientes estudios a doble ciego, controlados, han demostrado que el bupropión, un inhibidor de la recaptación de dopamina y en menor grado de noradrenalina, es un arma terapéutica importante en el logro de la abstinencia del tabaco aún en pacientes sin antecedentes previos de síndrome depresivo. La dosis de 150 mg. dos veces por día probó ser más efectiva que la nicotina de sustitución por los parches y el mayor porcentaje de éxito, se logró con la combinación de los dos productos. El manejo de este tipo de fármacos no es carente de efectos colaterales y debe ser realizado por profesionales entrenados.

2.   Bloqueo Nicotínico. Clase III
Las drogas que tendrían esta acción, disminuyen los efectos gratificantes que produce el tabaco bloqueando los receptores a la nicotina, ya sea a nivel central (hexametonio) o periférico. La mecamilamina, inhibidor no competitivo de receptores nicotínicos centrales y periféricos, fue exitosa en lograr la abstinencia por períodos breves. (80)
3. Farmacoterapia aversiva. Clase III Este tratamiento consiste en administrar, previamente de fumar, el Acetato de Plata, un agente aversivo, para que este hecho se vuelva una experiencia desagradable, (similar al disulfiram en los alcohólicos). En contacto con los sulfitos del tabaco, este agente, produce sales argénticas. Se comercializa en forma de chicle. Faltan estudios que confirmen su verdadera utilidad.
Otros fármacos. Clase III Se evaluaron otros fármacos, pero aún no pueden ser recomendados por falta de datos suficientes que avalen su uso o por que tienen poca efectividad en la abstinencia del tabaquismo, citamos: ACTH, anticolinérgicos, beta bloqueantes, glucosa, agentes homeopáticos, lobelina, naltrexone, bicarbonato de sodio, fenfluramina, fenilpropanolamina, etc.
CONSEJOS FINALES
Aconsejamos el inicio de la terapéutica farmacológica con nicotina de sustitución por medio de los parches en pacientes con dependencia demostrada, agregando la nicotina por chicle en casos que el paciente presente necesidad de fumar en momentos puntuales (después de comer, situación de stress ocasional, etc.). Los tranquilizantes serán prescritos desde un comienzo en el caso de síntomas ansiosos sin componente depresivo, o durante el seguimiento clínico del paciente, cuando se detecten estos síntomas. La prescripción de antidepresivos deberá ser evaluada fundamentalmente en caso de síndrome ansio-depresivo objetivable, desde el inicio o cuando este apareciese en el curso de la abstinencia, o cuando el sujeto tenga antecedentes previos de episodios depresivos. La utilidad de estos fármacos se observó también en personas sin un componente depresivo definido (especialmente con el bupropión).
El seguimiento. Clase I
Es el elemento fundamental para lograr mantener una abstención duradera en una gran proporción de pacientes. Se sugiere un control quincenal en consultorio durante los tres primeros meses de tratamiento. Luego un control mensual durante los seis próximos meses y un último control al año de abstinencia. Los llamados telefónicos intercalados durante el seguimiento son útiles y aumentan la adherencia al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA
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